Alzheimer: il ruolo della proteina CLIC1

Categoria: Archive IT Biotecnologie Mediche Foto e illustrazioni Patologie
Tag: #alzheimer #cervello #journal #malattie degenerative #malattie neurologiche #sistema immunitario #sistema nervoso
Condividi:

È stato pubblicato sulla rivista americana The Journal of Neuroscience, uno studio condotto presso il Dipartimento di Scienze Biomolecolari dell’Università  Statale di Milano, in collaborazione con l’University College di Londra, che apre nuove possibilità  di cura per il trattamento dell’Alzheimer e di altre malattie neurodegenerative.

La proteina CLIC1 (chloride intracellular channel 1) riveste un ruolo nel processo di rilascio delle sostanze tossiche da parte del sistema immunitario del sistema nervoso centrale (SNC) in tante malattie neurodegenerative. Nel cervello dei malati di Alzheimer vi è una presenza in eccesso di aggregati di proteina beta-amiloide (àŸA), i quali provocano una iperattivazione delle cellule microgliali (il sistema immunitario dell’SNC), stimolando una massiccia produzione di radicali liberi dell’ossigeno (ROS) e di altre sostanze.

I ROS svolgono una doppia funzione: mobilitano altre cellule immunitarie contro l’eventuale infezione, ma svolgono anche un’azione fortemente neurotossica all’origine della neurodegenerazione.

La proteina CLIC1 e il meccanismo molecolare oggetto dello studio entra in gioco con la produzione di ROS da parte delle cellule microgliali, processo affidato all’enzima NADPH ossidasi e alla relativa reazione ossidativa. Normalmente situata nel citoplasma delle cellule microgliali, la proteina CLIC1, in un ambiente fortemente ossidante come quello generato dall’attivazione della NADPH ossidasi, cambia conformazione, aumenta la sua presenza nella membrana cellulare e assume la funzione di canale selettivo per lo ione cloro, divenendo a sua volta un elemento propulsivo al processo ossidativo.

La proteina, fungendo da canale ionico selettivo per il cloro, compensa la perdita di elettroni causata dall’ossidazione e garantisce la corrente di cloro sostenendo quindi la produzione dei ROS responsabili della neurodegenerazione.

Lo studio ha verificato che, inibendo la corrente di cloro dovuta a CLC1, è possibile rallentare la produzione di ROS da parte della NADPH ossidasi, aprendo la strada all’individuazione di un possibile obiettivo farmacologico nel trattamento dell’Alzheimer e di altre malattie neurodegenerative.

Publicato: 2008-11-17Da: Bio Blog

Potrebbe interessarti

Souvenaid

Souvenaid, una nuova bevanda contro l’Alzheimer

Si chiama Souvenaid la nuova bevanda sperimentale messa a punto dalla Rush University Medical Center di Chicago. Souvenaid potrebbe essere in grado di limitare le carenze mnemoniche dei pazienti ai primi stadi della malattia o con una moderata di Alzheimer. Saranno 500 i pazienti sottoposti a questa nuova sperimentazione, queste persone verranno distribuite in 40… Continua a leggere Souvenaid, una nuova bevanda contro l’Alzheimer

2010-03-05Bio Blog
telefono cellulare

La rivincita del cellulare

Da tempo si parla degli effetti nocivi delle radiazioni legate all’uso del cellulare, ma finalmente per tutti gli amanti delle lunghe chiacchierate arriva una buona notizia. Secondo uno studio condotto alla University of South Florida e pubblicato sul Journal of Alzheiner’s Disease, l’esposizione prolungata alle onde elettromagnetiche del cellulare potenzierebbe la memoria e proteggerebbe dal… Continua a leggere La rivincita del cellulare

2010-01-11Bio Blog

Scoperti nuovi geni responsabili dell’Alzheimer

Scoperti due nuovi geni che hanno un ruolo di particolare importanza nella genesi della malattia di Alzheimer. La ricerca, frutto di una collaborazione europea sulla malattia di Alzheimer, ha dimostrato che particolari varianti dei geni CLU (o APOJ) e CR1 sono associate in modo significativo alla malattia. Lo studio e’ presentato sull’ultimo numero della prestigiosa… Continua a leggere Scoperti nuovi geni responsabili dell’Alzheimer

2009-09-14Bio Blog

Vasocostrizione cerebrale nel morbo di Alzheimer

I ricercatori dell’Università  di Bristol hanno scoperto che l’enzima convertente l’endotelina 2 (ECE-2) è in grado di causare la riduzione del flusso sanguigno cerebrale che si verifica nei malati di Alzheimer, e dunque di favorire la progressione della patologia. La malattia di Alzheimer è la più diffusa causa di demenza al mondo ed è caratterizzata… Continua a leggere Vasocostrizione cerebrale nel morbo di Alzheimer

2009-07-30Bio Blog