Vasocostrizione cerebrale nel morbo di Alzheimer

I ricercatori dell’Università  di Bristol hanno scoperto che l’enzima convertente l’endotelina 2 (ECE-2) è in grado di causare la riduzione del flusso sanguigno cerebrale che si verifica nei malati di Alzheimer, e dunque di favorire la progressione della patologia. La malattia di Alzheimer è la più diffusa causa di demenza al mondo ed è caratterizzata da sintomi come la perdita di memoria ed il disorientamento spazio-temporale. Le anomalie del tessuto neuronale associate alla patologia sono la formazione di densi aggregati, disposti intorno ai neuroni, composti da una proteina detta beta amiloide (Aβ) ed i depositi neurofibrillari, cioè ammassi di fibre proteiche all’interno delle cellule nervose. In questo nuovo studio, pubblicato sulla rivista “American Journal of Pathology” è stata esaminata la presenza, nella corteccia temporale, di ECE-2 in pazienti colpiti dal morbo di Alzheimer, in quelli affetti da demenza vascolare e in persone sane. I risultati hanno mostrato che la sovrapproduzione di ECE-2 è riscontrabile solo nei malati di Alzheimer mentre in quelli affetti da demenza di altro tipo la quantità  rintracciata è esigua come quella dei tessuti non malati. Per chiarire il ruolo dell’enzima gli scienziati hanno aggiunto a cellule neuronali in coltura la proteina beta amiloide registrando, dopo circa 24 ore, un forte aumento dell’enzima convertente l’endotelina 2 e una lieve diminuzione delle placche. Secondo i ricercatori ECE-2 è in grado di favorire, modificando un precursore inattivo, la formazione dell’endotelina 1 che è un potente vasocostrittore. La diminuzione del flusso sanguigno che ne consegue può causare carenza di ossigeno e di glucosio e quindi la morte cellulare. La scoperta dell’azione dell’enzima ECE-2 suggerisce che i farmaci bloccanti i recettori per l’endotelina 1, usati per curare altri tipi di patologie, possano essere impiegati anche nella terapia contro l’Alzheimer. Da: Palmer JC, Baig S, Kehoe PG, Love S: Endothelin-Converting Enzyme-2 is Increased in Alzheimer’s Disease. Am J Pathol 2009, 174: 2672-2680