Virus contre le cancer

Il n'est pas affaibli et détruit les tumeurs du sein et de l'ovaire les plus agressives : génétiquement modifié, le virus contient un anticorps capable d'ouvrir le « verrou » des cellules tumorales, de les attaquer puis de s'éteindre lorsqu'elles sont épuisées. Pnas rapporte le succès de l'expérimentation in vivo. Le « Samson » des virus de l'herpès anticancéreux est le fruit de la recherche italienne. Selon les chercheurs, il s'agit en fait du premier virus de l'herpès non affaibli, mais génétiquement modifié pour détruire les cellules tumorales et épargner les cellules saines, à réussir des tests in vivo. "Quand un virus est génétiquement manipulé pour pouvoir l'utiliser comme arme contre les tumeurs – explique la virologue Gabriella Campadelli-Fiume de l'Université de Bologne, qui a dirigé la recherche – il est généralement affaibli, pour le rendre inoffensif envers l'organisme hôte et mieux la contrôler, mais cela finit souvent par la rendre moins agressive, même envers la tumeur, et c'est une des raisons pour lesquelles cette ligne de recherche n'a pas encore abouti à l'entrée en pratique clinique de thérapies antitumorales. voie sophistiquée Nous avons laissé sa virulence inchangée, mais nous avons supprimé du virus les "clés" protéiques avec lesquelles il pénètre dans les cellules normales, et nous les avons remplacées par des "clés" qui lui permettent d'accéder uniquement aux cellules malades". Le résultat, comme le rapporte le Pnas (la revue faisant autorité de l'Académie des Sciences des États-Unis), est un virus modifié capable de détruire les tumeurs les plus malignes du sein et de l'ovaire, qui touchent chaque année, rien qu'en Italie, 42 000 nouvelles personnes. et tuez plus de 10 000 personnes. Le nouveau virus, dont l'Université a déjà demandé le brevet, pourrait également contrecarrer avec succès les métastases cérébrales de ces tumeurs, inaccessibles même aux médicaments les plus innovants. Les "clés" sur lesquelles les chercheurs bolognais sont intervenus sont une partie de la glycoprotéine D avec laquelle le virus de l'herpès simplex – connu par beaucoup comme responsable des vésicules caractéristiques qui apparaissent sur les lèvres en cas de grippe, de stress, d'affaiblissement, etc. – parvient normalement à pénétrer dans les cellules saines et à les détruire. Les chercheurs ont retiré ce morceau d'ADN viral et l'ont remplacé par une autre « clé » : un anticorps capable d'ouvrir le « verrou » (récepteur) des cellules tumorales du sein et de l'ovaire qui produisent la protéine Her. 2. C’est précisément cette molécule, qui recouvre abondamment les cellules cancéreuses en question, qui les transforme en cibles. En effet, dans un virus modifié, il attaque uniquement les cellules qui sont couvertes par lui, épargnant les autres. L’infection se nourrit d’elle-même, car le virus se réplique progressivement jusqu’à épuisement des cellules malades. Une fois la tumeur éliminée, ne trouvant plus de cellules pour s'y installer, elle est vouée, selon les chercheurs, à s'éteindre, contrairement à sa variante naturelle qui reste au contraire sous forme silencieuse dans les cellules saines, en attendant de se manifester à nouveau au moment opportun. première opportunité. L'efficacité du virus a été mesurée sur des souris, lors de tests réalisés dans les laboratoires du Département de pathologie expérimentale de l'Université au cours des douze derniers mois. 60 pour cent des souris traitées ont été complètement guéries de la tumeur, tandis que chez les 40 pour cent restants, sa croissance a été significativement arrêtée. Un autre aspect innovant du nouveau virus tueur de tumeurs est que, en tant que variante de l'herpès simplex, naturellement doté d'une prédilection pour les cellules nerveuses, il pourrait s'avérer efficace contre les métastases cérébrales des tumeurs Her-2, qui sont en revanche les principaux médicaments couramment adoptés aujourd'hui dans le les thérapies échouent. De plus, ces médicaments ont tendance à arrêter la croissance de la tumeur, mais pas à la détruire, ce qui semble plutôt réussir avec l'herpès muté. La prochaine étape consistera à étudier la possibilité de transmettre le virus par le système circulatoire, afin d'intercepter d'éventuelles métastases tumorales inconnues, et bien sûr à réaliser des tests sur l'homme. Mais il existe un autre aspect qui est particulièrement important pour les chercheurs. Ce succès expérimental ouvre la voie à d'autres manipulations génétiques similaires du virus de l'herpès, lui fournissant, de temps à autre, les « clés » appropriées aux « verrous » cellulaires d'autres types de cancer.